SUPER METILO

 

Para garantir a performance, saúde plena e impedir que as doenças se manifestem, devemos controlar 4 fatores:
🚩 Glicação
🚩 Oxidação 
🚩 Inflamação
🚩 Submetilação 

Em artigos anteriores, conversando sobre a inflamação, abordamos que o colesterol alto somente causa problemas quando estamos inflamados. 💣
Muitos artigos sobre a oxidação foram publicados na década de 80, quando os antioxidantes se tornaram a bola da vez. Mesmo que algumas pessoas não entendam como agem os radicais livres, sabem alguma coisa sobre o seu antídoto: os antioxidantes. 😈

👉 Agora é a vez da METILAÇÃO: um processo pouco conhecido, mas ESSENCIAL para a vida e considerado a espinha dorsal da fisiologia. A maioria das pessoas nunca ouviu falar sobre metilação. Sem ela a vida se torna inviável, pois é um processo bioquímico responsável em gerar saúde e longevidade, principalmente atletas que se alimentam e se inflamam constantemente. 

👤 Mas afinal, o que é Metilação? Por que nunca falaram sobre isso?
⚡ É a transferência de um "grupo metilo ou metil" composto por um átomo de carbono e três átomos de hidrogênio (CH3) a uma outra molécula. Talvez seja difícil de entender a bioquímica mas com certeza ficará surpreendido com o que esse tal de CH3 pode fazer por você. Segundo Terri Mitchell (Life Extension Foundation), uma maneira simples para entender a metilação, é comparar o corpo humano com um carro. A metilação é como a vela de ignição. Se o carro não tiver ignição, toda a complexidade do motor pára, e nem mesmo adianta o carro ser um V8 de 800cv de potência. Se em nosso corpo, não existe o ponto de partida(CH3), seria o mesmo que trabalhar com apenas um cilindro desse motor. ⛐

Apenas alguns míseros exemplos do que o metil faz em nosso organismo: 👇
1⃣️ o ácido guanidinoacético se transforma em creatina; 
2⃣️ a noradrenalina em adrenalina; 
3⃣️ a serotonina em melatonina; 
4⃣️ é crucial para a transcrição do DNA, colaborando dessa maneira, para a formação do RNA. 

🏆 Quando metilamos corretamente, um gene ruim ou patológico pode ser silenciado. Para ele não se expressar, precisamos introduzir o CH3 nas suas reações. Por exemplo, se uma pessoa possui genética para um provável câncer e criamos um ambiente favorável para que metilação aconteça, a doença não se manifestará, já que o metil repara os danos causados pelos radicais livres no nosso DNA.
⌬ O ciclo do Metilo começa com a Metionina. Quanto retiramos o radical CH3 da metionina, ela vira homocisteína. O grupo metil da metionina é quebrado a partir do SAMe que percorre em todo o organismo para catalisar várias reações. Pessoas que metilam de forma otimizada, transformam a homocisteína (subproduto da metionina) novamente em metionina, e, para isso, é necessário um doador de metil, especificamente a Trimetilglicina (TMG). Observe que nesse ciclo, a metionina também gera o SAMe (S-adenosilmetionina) que é um doador universal de metilo no organismo. Perceba que a homocisteína é um biomarcador do processo de metilação: ela indica se estamos metilando adequadamente ou submetilando. Se ela está em excesso no sangue, é porque estamos submetilando e provavelmente as doenças surgirão. Todas as reações de metilação no corpo (exceto uma) requerem a forma ativa do aminoácido metionina: o SAMe. A única reação de metilação que não necessita do SAMe é a sua própria conversão para metionina. 
Como já explicado, o ciclo resumidamente é: Metionina -> SAMe -> Homocisteína -> Metionina. A figura dessa postagem faz referência a esse ciclo, observe que entenderá. 🔝

O SAMe se origina no corpo a partir da interação da metionina com o ATP e contém os grupos metilo (CH3) necessários para a criar as reações de metilação no organismo. Esse nutriente pode ser encontrado na forma de suplemento. O produto restante, eventualmente torna-se homocisteína, que pode ser tóxico para o organismo, se não for convertido novamente em metionina. As Vitaminas B, principalmente B12, zinco e 5-metilfolato são necessárias para a conversão da homocisteína, novamente em metionina e fazer o ciclo funcionar. O problema é que muitas pessoas possuem deficiência da enzima MTHFR (MetilenoTetraHidroFolatoRedutase) que transforma o ácido fólico na sua forma ativa: 5-metilfolato. A homocisteína também pode ser convertida em metionina pela Trimetilglicina (TMG / Betaína) e pela Colina. Muitas grávidas apresentam deficiência de ácido fólico por falta da enzima MTHFR, portanto, não adianta suplementar com os 5mg convencionais de ácido fólico. As mulheres grávidas com homocisteína elevada possuem deficiência dessa importante enzima e hoje sugere-se a suplementação direta na forma de 5-metilfolato. Abandone o ácido fólico. 🕛

A Homocisteína tem obtido muita atenção dos médicos recentemente como a culpada dos ataques cardíacos e do acidente vascular cerebral. Entretanto, a homocisteína só é maléfica quando ela se acumula (deve estar < 7 no exame de sangue). 💥
🌟 Além dela virar metionina quando estamos metilando direito, se transforma em cisteína com ajuda da vitamina B6 ativa (Piridoxal 5-fosfato) através de outro caminho metabólico. Quando nosso organismo metila como deveria, a cisteína é convertida em glutationa, um antioxidante natural muito potente. Agora, quando a homocisteína está em excesso por falta de CH3 (Metil) no corpo, pode virar amônia, que gera sulfito e, posteriormente, o câncer. A falta do CH3 nada mais é do que a famosa submetilação.
👉 Podemos interferir no processo de submetilação do organismo com o uso de doadores de metil em forma de suplementos: SAMe, Trimetilglicina (Betaína) e Colina, além da ajuda de alguns fatores de metilação: Zinco, B12 e o 5-MetilFolato. 

👍 O principal suplemento para promover metilação é o SAMe. Outros suplementos como a Trimetilglicina, 5-MetilFolato e B12 transformam a homocisteína novamente em metionina e por isso é interessante usá-los em conjunto. 🎯

Dessa forma, podemos fazer o Ciclo do Metil voltar a “girar” em nosso organismo.
Esse assunto é muito importante, e daremos mais dicas em breve. 👊

— NEOFITNESS 💪
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REFERÊNCIAS:

den Heijer M, et al. 1998. Vitamin supplementation reduces blood homocysteine levels: a controlled trial in patients with venous thrombosis and healthy volunteers. Aterioscler Thromb Vasc Biol 18:356.
Mancini DN, et al. 1998. CpG methylation within the 5' regulatory region of the BRCA1 gene is tumor specific and includes a putative CREB binding site. Oncogene 16:1161-69.
Ouchi T, et al. 1998. BRCA1 regulates p53-dependent gene expression. Proc Natl Acad Sci USA 95:2302-6.
Pascale RM, et al. 1992. Chemoprevention of rat liver carcinogenesis by S-adenosyl-L-methionine: a long-term study. Canc Res 52:4979-86.
Husain A, et al. 1998. BRCA1 up-regulation is associated with repair-mediated resistance to cis-diamminedichloroplatinum (II). Canc Res 58(6):1120-23.
Simile MM. 1994. Correlation between S-adenosyl-L-methionine content and production of c-myc, c-Ha-ras, and c-ki-ras mRNA transcripts in the early stages of rat liver carcinogenesis. Canc Lett 79:9-16.
Young PB, et al. 1997. Lipid peroxidation induced in vivo by hyperhomocysteinaemia in pigs. Atherosclerosis129:67-71.
Weisel CP, et al. 1996. Ingestion, inhalation and dermal exposures to chloroform and trichloroethene from tap water. EHP 104:48-51.
Weitzman SA, et al. 1994. Free radical adducts induce alterations in DNA cytosine methylation. Proc Natl Acad Sci USA 91:1261-64.

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